Овенкор табл п/о 20мг N30 РОССИЯ
z
Прозрачная мягкая желатиновая капсула размером 20, содержимое капсулы — маслянистая жидкость светло-желтого цвета.
Во время и после всасывания жирных кислот омега-3 имеются 3 главных пути их метаболизма:
- жирные кислоты сначала доставляются в печень, где они включаются в состав различных категорий липопротеидов и направляются к периферийным запасам липидов,
- фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеидов, после чего жирные кислоты выступают в качестве предшественников различных эйкозаноидов,
- большинство жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.
Концентрация жирных кислот класса омега-3 — ЭПК и ДГК — в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации ЭПК и ДГК, включаемых в состав клеточных мембран.
Омакор снижает содержание триглицеридов в результате уменьшения концентрации ЛПОНП, кроме того, он активно воздействует на гемостаз, снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно повышая время свертываемости крови.
Задерживает синтез триглицеридов в печени, поскольку ЭПК и ДГК угнетают этерификацию других жирных кислот. Снижению уровня триглицеридов способствует также уменьшение количества свободных жирных кислот (увеличиваются пероксисомы бета-окисления жирных кислот), участвующих в синтезе триглицеридов.
Повышение ЛПВП очень незначительно и не является постоянным. Оно значительно меньше, чем после приема фибратов.
Результаты наблюдений (в течение 3,5 лет) пациентов, принимавших по 1 г препарата Омакор в сутки, показали значительное сокращение комбинированного показателя, включающего смертность от всех причин, а также нефатальные инфаркт миокарда и инсульт.
В связи с умеренным увеличением времени кровотечения (при приеме высокой дозы — 4 капс.) требуется наблюдение за пациентами, проходящими антикоагулянтную терапию, а при необходимости — соответствующая коррекция дозы антикоагулянта. Проведение этой терапии не исключает необходимости обычного при лечении таких пациентов контроля. Следует принимать в расчет увеличение времени кровотечения у пациентов с повышенным риском геморрагии (в результате тяжелой травмы, хирургической операции и т.п.). Имеющийся опыт исследования вторичной эндогенной гипертриглицеридемии (особенно не поддающегося контролю сахарного диабета) весьма ограничен. Не имеется никакого клинического опыта в отношении лечения гипертриглицеридемии в сочетании с фибратами. При приеме Омакора возможно умеренное повышение активности «печеночных» трансаминаз. У пациентов с нарушением функции печени (особенно при приеме высокой дозы — 4 капс.) необходим регулярный контроль функции печени (AСТ и АЛТ). Сведения о применении препарата Омакор у детей, пожилых пациентов старше 70 лет или у пациентов с нарушением функции печени отсутствуют. У пациентов с нарушением функции почек коррекции дозы не требуется.
Капсулы мягкие желатиновые, прозрачные; размер №20; содержимое капсул - маслянистая жидкость светло-желтого цвета.
1 капс. | |
омега-3-полиненасыщенных жирных кислот этиловые эфиры | 1000 мг, |
в т.ч. этиловый эфир эйкозапентаеновой кислоты | 46% |
этиловый эфир докозагексаеновой кислоты | 38% |
Вспомогательные вещества: α-токоферол - 4 мг.
Состав оболочки капсулы: желатин - 293 мг, глицерол - 135 мг, вода очищенная - q.s.
Клинико-фармакологическая группа: Гиполипидемический препаратГиполипидемическое средство. Полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 - эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) - относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам (НЭЖК).
Уменьшает концентрацию триглицеридов в результате уменьшения концентрации ЛПОНП, кроме того, активно воздействует на АД и гемостаз, снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно увеличивая время свертываемости крови. Существенного влияния на другие факторы свертывания крови не наблюдалось.
Задерживает синтез триглицеридов в печени (за счет ингибирования этерификации ЭПК и ДГК). Снижению концентрации триглицеридов способствует увеличение пероксисом бета-окисления жирных кислот (уменьшение количества свободных жирных кислот, доступных для синтеза триглицеридов). Ингибирование этого синтеза снижает уровень ЛПОНП. Повышает уровень холестерина ЛПНП у некоторых пациентов с гипертриглицеридемией. Повышение концентрации ЛПВП минимально и значительно ниже, чем после приема фибратов.
Во время и после всасывания в тонком кишечнике жирных кислот класса омега-3 имеются 3 главных пути их метаболизма: жирные кислоты сначала доставляются в печень, где включаются в состав различных категорий липопротеидов и направляются к периферическим запасам липидов; фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеидов, после чего жирные кислоты могут выступать в качестве предшественников различных эйкозаноидов; большинство жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.
Концентрация жирных кислот класса омега-3 (ЭПК и ДГК) в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации этих жирных кислот, включаемых в состав клеточных мембран.
Гипертриглицеридемия: эндогенная гипертриглицеридемия IV типа по классификации Фредриксона (в монотерапии) в качестве дополнения к гиполипидемической диете при ее недостаточной эффективности; эндогенная гипертриглицеридемия lIb или III типа по классификации Фредриксона в комбинации с ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), когда концентрация триглицеридов недостаточно контролируется применением статинов.
Вторичная профилактика после инфаркта миокарда (в составе комбинированной терапии): в сочетании со статинами, антиагрегантными средствами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ.